У больного инфаркт миокарда

0
14

Стратегия лечения острого инфаркта миокарда со временем претерпевает существенные изменения. Надлежащая практика должна основываться на весомых доказательствах, полученных в соответствии организованных клинических исследованиях. Учитывая то, что в последние годы исследовано немало новых терапевтических средств с использованием новых диагностических тестов, Европейское общество кардиологов признало целесообразным дополнить рекомендации 1996 и создало рабочую группу. Следует признать, что даже при безупречном выполнении клинических исследований их результаты открыты для обсуждения, а выбор средств лечения может быть ограниченным. Действительно, соотношение стоимости и эффективности становится все более важным аспектом в выборе стратегии лечения.
Эти рекомендации не могут охватить все клинические случаи. Очень важна индивидуальная помощь пациенту, которая учла бы клиническое мышление, опыт и здравый смысл.

Определение острого инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда определяют по клиническим, электрокардиографическими (ЭКГ), биохимическими и патоморфологическими характеристиками. Признано, что термин “инфаркт миокарда” отражает смерть кардиомиоцитов, вызванную длительным сохранением ишемии. На ЭКГ можно выявить признаки ишемии миокарда – изменения сегмента ST и зубца T, а также признаки некроза миокарда, в частности конфигурацию комплекса QRS. Острый инфаркт миокарда, который формируется (evolving), диагностируют у пациентов с соответствующими клиническими симптомами и элевацией сегмента ST (новой элевацией сегмента ST в точке J крайней мере на 0,2 мВ в отведениях V1-V3 и на 0,1 мВ в других отведениях) . Клинически сформирован (established) инфаркт миокарда диагностируют при появлении зубца Q в любом отведении от V1 до V3, или зубца Q длительностью 0,03 с в отведениях I, II, aVL, aVF, V4, V5 или V6.
Диагноз инфаркта миокарда ставится в том случае, когда на фоне острой ишемии миокарда повышается уровень биомаркеров в крови. Среди существующих биомаркеров преимущество в диагностике повреждения миокарда предоставляют определению массы фермента МВ-КФК (МВ-КФК), его клиническая специфичность для диагностики необратимого повреждения стойка, альтернативой является сердечный тропонин T (количественный анализ), который характеризуется почти абсолютной специфичностью к ткани миокарда, а также высокой чувствительностью.
Эти рекомендации касаются ведения пациентов, госпитализируют с симптомами ишемии и ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ элевацией сегмента ST на ЭКГ. В большинстве этих пациентов наблюдают типичное повышение уровня биомаркеров некроза миокарда и прогрессирование к инфаркту миокарда с зубцом Q. Рабочей группой по неотложной кардиологии Украинского общества кардиологов разработаны рекомендации по лечению пациентов с симптомами ишемии, но без устойчивой элевации сегмента ST.

Патогенез острого инфаркта миокарда
Причиной острого коронарного синдрома почти всегда является внезапное уменьшение коронарного кровотока, вызванное атеросклерозом в сочетании с тромбозом, с сопутствующей вазоконстрикцией или без нее. Клинические проявления и последствия зависят от локализации обструкции, тяжести и продолжительности ишемии миокарда. В случае инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST преимущественно возникают окклюзивный и ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ тромбозы. Примерно в 2 / 3-3 / 4 случаев формированию фатального коронарного тромба предшествует внезапный разрыв нестабильной бляшки (воспаленной, богатой липидами, покрытой тонкой фиброзной оболочкой). Другие случаи связывают с механизмами, которые определены не до конца (эрозия бляшки). В 3/4 случаев тромбы, приводящие к инфаркту, формируются на атеросклеротических бляшках, повлекших лишь незначительный или умеренный стеноз. Однако на фоне выраженного стеноза чаще возникают разрывы бляшек, которые приводят к инфаркту, чем при незначительных стенозах. Инфаркт миокарда – следствие полной окклюзии коронарной артерии, начинает развиваться через 15-30 мин после начала выраженной ишемии (отсутствие кровотока артерией или коллатералями) и прогрессирует со временем от субэндокардиального к субэпикардиальный участка (феномен фронта волны). Реперфузия и привлечение коллатералей может предотвращать возникновение некроза миокарда. Наличие субкритического, но устойчивого кровотока может расширить временное окно для достижения защиты миокарда от некроза путем полной реперфузии.
Реакция атеросклеротической бляшки на разрыв является динамичной. Тромбоз и тромболизис, часто ассоциированы с вазоспазмом, возникают одновременно, вызывая преходящую обструкцию кровотока и дистальную эмболизацию. Последняя приводит к микрососудистой обструкции, которая может препятствовать успешной реперфузии миокарда, несмотря на неизмененную инфарктозумовлену артерию. В случае коронарного тромбоза начальная обструкция кровотока, как правило, обусловлена ​​агрегацией тромбоцитов, для дальнейшей стабилизации раннего и неустойчивого тромбоцитарного тромба важную роль играет фибрин. Итак, эволюция ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ коронарного тромба происходит с участием и тромбоцитов, и фибрина.

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here