Новая гипотеза появления и развития туберкулеза

0
14

Петр Савченко: “Сегодня в мире сложилась неутешительная ситуация по туберкулезу. Но, несмотря на это, я не согласен с негативными прогнозами. Туберкулез можно будет победить уже в ближайшие годы. И это заявление небезосновательно.”
Такой вывод дают основание сделать проведенные в области медицины и других наук исследования. В этой же статье предлагается альтернативный ответ на вопрос, как возникает и развивается туберкулезный процесс. Поэтому прошу не торопиться с отрицанием, что наука уже знает ответ на этот вопрос.
Всеми признано, что туберкулез – это инфекционное заболевание. Его возбудителем является микобактерия, так называемая палочка Коха. Наступление на микобактерию начался еще в конце 40-х годов ХХ века. Все ожидали, что это решит проблему заболевания. А произошло наоборот, туберкулез начал завоевывать человечество. И чем больше мы атакуем микобактерию, тем больше она защищается, то злокачественным протекает туберкулез. Вследствие атак на микобактерию мы получили новые формы туберкулеза, когда самих бактерий НЕ диагностируют. Почему складывается такая ситуация? А ответ прост. Наши действия неправильны, и доказательство этому – те отрицательные результаты. Тогда, может, возбудителем является не палочка Коха, возможно, она выполняет в организме иную роль?
Известно, что микобактерии принадлежат к классу сапрофитных. Сапрофиты играют в природе важную роль. Они участвуют в минерализации в почве липидов и жиров, освобождаются во время распада животных и растительных организмов. Иными словами, уже давно доказано, что сапрофиты питаются мертвыми (неживыми) органическими соединениями. Таким образом, микобактерии (сапрофиты) не могут быть возбудителем туберкулезного процесса. Ведь возбудитель должен питаться живыми органическими соединениями. Многие воспримет это заявление остро. Но очень прошу, не спешите.
Еще один факт в пользу нашего мнения. Буквально недавно зарубежные ученые получили феноменальный результат исследований, которого не смогли объяснить. Они выращивали микобактерии в живой оптимальной среде. И как только в эту среду начали добавлять продукт некробиозу (мертвые органические соединения), микобактерии сразу же оживились и их микотическая активность усилилась.
Таким образом, имеем первый вывод. Микобактерии не является возбудителем туберкулеза и, соответственно, туберкулезный процесс не является инфекционным заболеванием.
Мне сказали, что этим заявлением я посягаю на знаменитые постулаты Р.Коха. Но это не так. Постулаты Р.Коха в трактовке современной медицины выглядят.
1. При любой форме туберкулеза обнаруживают тот же возбудитель – бациллу Коха, которую в настоящее время называют микобактерией туберкулеза.
2. Возбудитель, введенный в организм лабораторного животного, вызывает туберкулез.
3. Ни у какого другого заболевания такой возбудитель не выделяется.
А вот хорошо выглядят знаменитые требования (так сначала назывались постулаты), которые заявил Р. Кох в 1882 на заседании Берлинского физиологического общества:
1. Микроорганизм должен быть обнаруженным во всех случаях определенного заболевания. Причем все симптомы болезни должны объясняться количеством и распределением микробов.
2. Микроорганизм должен быть получен в культуре в чистом виде.
3. В случае инфицирования культивируемым микроорганизмом подопытного животного у нее должен возникать соответствующее заболевание.
4. Микроорганизм должен быть получен от больного животного.
Как видите, постулаты Р.Коха получили другого вида, в том числе и количественно, но не по моей вине и еще до меня. Р. Кох не заявлял о возбудителе, он говорил только о микроорганизм. Почему после этого решили, что микобактерия является возбудителем? Разве не наблюдается сегодня случаи, когда микобактерию не проявляют у больного, разве не наблюдаются случаи выздоровления при отсутствии антибактериального лечения, разве все заболевают туберкулезом после заражения микобактерией? И таких вопросов, которые ставят под сомнение признанную теорию, возникает много.
Присутствие микобактерии у больного еще не говорит о том, что она является возбудителем. Наверное, она выполняет в организме положительную роль. Новая гипотеза логично переплетается с постулатами Р.Коха и ни в чем им не противоречит.
Вы не раз встречались со случаями выздоровления туберкулезных больных без применения антимикобактериальних препаратов благодаря приему того или иного жира или сбалансированному питанию. Как же в этом случае происходит процесс заживления и почему тогда микобактерии прекращают свою “негативную” действие?
Сначала ответ был найден не у фтизиатрии, а при изучении особенностей ожирения и истощения организма. Было провозглашено тезис, что туберкулез является заболеванием холодных и голодных. Но на этом все и закончилось, дальше исследователи привычно переходили к изучению роли микобактерии. А зря. В случае голода и холода, то есть в экстремальных условиях, организм человека начинает усиленно тратить жиры и прежде всего на энергетические цели. Как правило, расход жиров тогда превышает их поступление извне. Таким образом, туберкулез возникает при обезжиривания клеточного состава организма. Этот вывод не противоречит существующей гипотезе.
Как правило, в основе практически всех заболеваний – превращение здоровой клетки в патологическую. Какие же клетки могут подвергаться патологическому обезжириванию? Это, например, альвеолоциты, синтезирующих вещества для сурфактанта легких. Назовем этот тип клеток синтетическими. Известно, что цитоплазма синтетических клеток содержит липидные включения. Их они используют для синтеза тех или иных веществ в случае их дефицита в организме.
Синтетические клетки имеют постоянный жировой состав липидных включений, то есть между поступлением и расходом жиров в них существует равновесие. И только в этих клетках с длительных экстремальных условиях может развиваться процесс необратимого обезжиривания, что лежит в основе туберкулезного процесса. Вот и ответ на вопрос, почему туберкулез развивается не во всех органах. Так, туберкулеза практически не бывает в мышечных тканях. Потому что в этих тканях синтетические клетки отсутствуют.
В случае, когда обезжиривание клеток превышает определенный минимальный уровень, может наступить необратимый процесс обезжиривания. Когда этот процесс при определенных условиях произошел, происходит превращение здоровой клетки в патологическую. Такая клетка уже не в состоянии заполниться жиром в нормальном количестве, даже если со временем он будет поступать к ней достаточно.
Таким образом, процесс необратимого обезжиривания клеточного состава организма – это и есть туберкулезный процесс. А с момента появления в организме клетки, стала на путь необратимого обезжиривания, и возникает туберкулез.
Какое же отношение к туберкулезного процесса должны тогда палочки Коха? Но здесь следует отметить, что их могут проявлять у здоровых людей и не проявлять у больных. Туберкулезный процесс является очень сложным. Поэтому прежде всего следует рассмотреть его стадии.
Первое. В классической медицине считают, что туберкулезный процесс начинается с момента поступления в организм микобактерий. Каким образом это происходит, до сих пор неизвестно. А по предложенной новой гипотезой, сигналом для появления в организме микобактерий и включения их определенных естественных служит именно туберкулезная клетка. К этому же моменту микобактерии бездействуют.
Второе. Когда в туберкулезные клетки начинают поступать необходимые жиры, они уже не могут их усвоить. Тогда излишнее количество неиспользованных жиров начинает накапливаться в клетках. Это одно из основных условий течения туберкулезного процесса.
Скопление в околоклеточном пространстве лишних жиров является канцерогенным фактором. И с этого момента механизм дальнейшего развития туберкулеза идентичен механизму возникновения и развития онкологических заболеваний. Со временем количество канцерогенов превышает критическое. А это приводит к их возгоранию и образования при этом атомарного синглетного кислорода (АСК) – основного элемента поражения. Это и обусловливает патологическую температуру, образование защитной оболочки патологической клетки (ЗОПК), процесс неэффективного окисления АСК-веществ организма. И вследствие этого здоровая клетка превращается в патологическую.
Как только ЗОПК образуется полностью, клетка выходит из-под защиты иммунитета и плохо поддается внешнему воздействию. Тогда заболевание переходит в хроническую стадию.
Излишне поступления жиров может прекратить смерть клетки. Патологическая клетку могут ликвидировать иммунные тела, но при туберкулезного процесса им не позволяет это сделать ЗОПК. Как же ликвидировать туберкулезную клетку? Прекрасное решение нашла сама природа. Очаг с такой клеткой или группой клеток изолируется от связи с организмом в виде туберкулезного бугорка (туберкулемы). Так прекращается канцерогенный эффект.
В новые образования и поступают микобактерии, которые ликвидируют мертвые вещества – последствия некроза туберкулезных клеток. В конце концов туберкулема разрушается изнутри без воспаления. Образуется каверна. Вот, очевидно, и та реальная роль, которую выполняют микобактерии. А потому иммунные тела не уничтожают неповрежденные микобактерии. Ведь они заменяют иммунные клетки в изолированных структурах.
Появление в организме микобактерий красноречиво свидетельствует о том, что в нем есть туберкулезные клетки. Количество микобактерий определяет сложность заболевания. К образованию ЗОПК иммунные тела еще справляются с патологическими клетками, так и не наблюдается явного проявления туберкулезного процесса. А после образования ЗОПК организм изолирует патологические очаги в отдельные структуры, содержание которых теряет связь с организмом.
Отсутствие микобактерий или их ликвидация усложняет процесс выздоровления, приводит к появлению злокачественных форм туберкулеза.
Представлена ​​новая гипотеза возникновения и развития туберкулеза позволяет ответить на многочисленные вопросы фтизиатрии, в том числе и по туберкулезу. Для предотвращения этой тяжелой недугу необходимо не допускать длительного воздействия на организм различных экстремальных нагрузок, применить соответствующее лечебное питание, создавать и применять новые фармацевтические препараты для жироликування тому подобное.
Однако, прежде чем говорить о лечении, следует довести предложенную гипотезу. Если недостаточно проведенных учеными исследований, сегодня можно поставить новые эксперименты, подтверждающие сказанное. Для дальнейших исследований необходима коллективная работа. Поэтому призываю не только к аргументированной, обоснованной дискуссии, но и к совместной работе.

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here