Эректильная дисфункция у мужчин, больных сахарным диабетом

0
464

Половая функция – важный элемент нормального образа жизни человека. Между тем, в мире половые расстройства наблюдаются более чем у 150 млн мужчин. Это одно из самых распространенных осложнений сахарного диабета (СД). По данным различных исследователей, они наблюдаются у 50-75% мужчин, больных СД, и проявляются расстройствами всех составляющих копулятивного цикла – изменениями полового влечения, эрекции, эякуляции и оргазма. Чаще всего в них отмечается эректильная дисфункция (ЭД).
По данным Масачуссетского исследования, ЭД страдало 52% мужчин в возрасте 40-69 лет. Собственно, ЭД является не самостоятельным заболеванием, а скорее симптомом различных заболеваний, старения. Чаще всего она ассоциируется с сердечно-сосудистыми заболеваниями, артериальной гипертензией и сахарным диабетом. Так ЭД была обнаружена у 39% пациентов с сердечными заболеваниями, у 28% – с сахарным диабетом, у 15% – с гипертонической болезнью и развивалась на фоне приема медикаментов сосудорасширяющих препаратов – у 36%, кардиологических – у 28%, гипотензивных – у 14% пациентов.
Факторами риска развития ЭД также почечная и печеночная недостаточность, травмы, операции на органах малого таза, злоупотребление алкоголем, курение, депрессия.
Полная импотенция наблюдалась у 28% мужчин, больных СД, в то время как в общей популяции мужчин – только в 9,6% обследованных.
Половые расстройства у больных СД развиваются в более раннем возрасте, чем в общей популяции мужчин и чаще диагностируются у них с продолжительностью болезни более 10 лет независимо от типа диабета. Более того, ЭД может начаться за несколько месяцев до манифестации первых симптомов СД и, по мнению некоторых авторов, является одним из первых проявлений этой болезни и артериальной гипертензии у мужчин пожилого возраста. Первые симптомы эректильной дисфункции при СД I типа появляются через 1-5 лет после симптомов основного заболевания.
Нелеченная эректильная дисфункция у таких больных приводит к ухудшению качества жизни, развитие синдрома тревожности и депрессии, которые усиливают декомпенсации сахарного диабета, а метаболические нарушения и прием антидепрессантов углубляют эректильную дисфункцию.
Распространенность ЭД увеличивается с возрастом (от 1,1% в 21-30-летних до 47,1% в 43-летних и старше), а также с увеличением продолжительности СД. Нарушение половой функции ассоциируется часто с тяжелой диабетической ретинопатией, периферическая нейропатия, ампутацией нижних конечностей и тому подобное.
Определенное значение в развитии половых расстройств при СД имеет психогенный фактор. В супружеских пар оказывается психическая, социально-психическая и сексуально-эротическая дезадаптация. В 83% пациентов имели место преморбидные черты, которые усиливали психологическую и социально-психологическую дезадаптацию. Системно-структурный анализ сексуальной дисгармонии показал, что у 76% семейных пар психическое состояние больных СД мужчин характеризовался симптомами субдепрессии, страхом гипогликемической комы во время полового акта, астеническими проявлениями.
Нарушение психоэмоциональной сферы оказываются, по данным разных авторов, в 7,4-70,2% больных СД, причем выраженность симптомов может колебаться в широких пределах. Частота психогенной импотенции у мужчин с СД I и II типа одинакова. Больные с психогенной импотенцией составляют около 20%, причем в большей степени это мужчины с ранними стадиями развития СД, когда еще отсутствуют сосудистые и неврологические осложнения.
Таким образом, патогенез половых расстройств у мужчин, больных СД, является полифакторний, сложным и до конца не выясненным. Это обусловлено разнообразием патогенетических механизмов, включающих метаболические, иннервацийни, сосудистые и гормональные нарушения.
На значение метаболических нарушений указывают возникновения временной и распространения прогрессирующей импотенции в период декомпенсации СД, рост частоты импотенции в случае осложнения течения СД. Половые расстройства чаще наблюдаются после 50-летнего возраста у мужчин с длительным диабетическим стажем и слабой половой конституцией.
В случае легкого течения сахарного диабета половые расстройства наблюдались у 29,4% мужчин, средней тяжести болезни – в 83,4%, тяжелой формы – в 98,5% пациентов.
Высокая частота гипергликемии ассоциируется с более выраженной частотой и выраженностью симптомов импотенции. Установлено высоковероятный отрицательный корреляционная взаимосвязь между эректильной дисфункцией и компенсацией метаболических нарушений и взаимосвязь между степенью компенсации углеводного обмена и развитием ЭД у мужчин с СД.
Считают, что гликозилированный гемоглобин, который характеризует состояние гликемического контроля, является предвестником эректильной дисфункции при сахарном диабете. ЭД снижается при увеличении гликозилированного гемоглобина (НвА1с), причем отрицательный корреляционная взаимосвязь высоковероятный. При этом статистический анализ показал, что НвА1с является независимым предвестником ЭД и периферической нейропатии.
Интенсивная терапия инсулином приводит к быстрой компенсации сахарного диабета и предотвращения или улучшения течения осложнений, но эта закономерность отсутствует относительно ЭД. Итак, тщательный гликемический контроль, к сожалению, не снижает частоты ЭД, свидетельствует о влиянии на формирование этой патологии многих других факторов.
Сперматологични исследования у мужчин, больных СД, свидетельствуют об уменьшении объема спермы и повышения ее вязкости. Количество сперматозоидов также снижается, уменьшается процент активнорухливих и повышается процент патологических форм сперматозоидов. Изменения морфофункциональных показателей спермы указывают на снижение оплодотворяющих свойств спермы.
Снижен уровень лимонной кислоты в плазме спермы свидетельствует также о развитии патологических изменений в предстательной железе.
Можно утверждать, что у мужчин, больных СД длительное время, метаболические нарушения приводят к развитию других хронических осложнений, и уже они влияют на развитие половых расстройств. Поэтому одна только компенсация сахарного диабета уже не в состоянии улучшать их половую функцию.
Например, о роли иннервацийних нарушений свидетельствует наличие у многих больных СД и с половыми расстройствами церебральной патологии (энцефалопатия, патология лимбико-ретикулярных структур), поражения спинальных половых центров, периферийных, вегетативных и соматических нервов, которые иннервируют половые органы, прежде всего яички и предстательную железу. Частота и степень эректильной дисфункции значительно увеличиваются в случае осложнения болезни диабетической нейропатии. Одним из проявлений автономной диабетической нейропатии является ретроградная эякуляция, при которой наблюдается выброс спермы в мочевой пузырь. Она диагностируется почти у 15% больных. Для мужчин, больных сахарным диабетом и нейропатии, половые расстройства характерны в 2-2,5 раза чаще, чем по неосложненного диабета. Итак, возраст больных СД и нейропатия являются важнейшими факторами половых нарушений, и они вызывают эректильную дисфункцию у трети всех пациентов с диабетом.
Следует учесть и то, что при СД поражается гипоталамическая участок и лимбико-ретикулярная система (в которых размещены структуры, входящие в систему сексуальных регуляторных нервных и нейрогуморальных механизмов), а также нарушается нормальное функционирование надсегментарных вегетативных структур, нейросекреторных ядер.
У больных заметно снижается возбудимость сегментарного аппарата спинного мозга. Это явление нарастает при дистальной полинейропатии и за выраженной декомпенсации СД. Аналогичные нарушения возникают в нейронах спинального центра эрекции, углубляет при декомпенсации снижение возбудимости центра и недостаточность эрекции. Стойкое снижение возбудимости центра эрекции, что обусловлено как поражениями его нейрональных структур (в частности, вследствие гипогликемии), так и полинейропатией, приводит к прогрессированию импотенции.
Существенным звеном патогенеза эректильной дисфункции является диабетическая нейропатия, прежде всего автономна. Было выявлено дисфункцию волокон большого калибра (которые отвечают за чувствительность головки полового члена) и ухудшение проводимости в нервах малого калибра со значительным повышением холодовых и тепловых порогов. Поражение эректильной составляющей у мужчин с СД в 75,5% проявлялось автономной нейропатии половых органов – постепенной потерей адекватных, а позже спонтанных эрекций на фоне обострения симптомов дистальной нейропатии нижних конечностей.
Центр эякуляции более устойчивым. Ведущим в его патологии является снижение активности спинальных тормозных нейронов вследствие их поражения и нарушения супраспинальных воздействий, что приводит к повышению его возбудимости.
На роль сосудистых нарушений указывает четкая корреляция между наличием и выраженностью микроангиопатий и импотенцией, прогрессирующее снижение проницаемости капилляров по мере возникновения и развития импотенции, недостаточность вазоконстрикции и вазодилатации сосудов нижних конечностей и половых органов у больных с импотенцией. При этом значительную роль в развитии половых нарушений играют поражения крупных и мелких сосудов – более ранний и ускоренное развитие атеросклероза и диабетических микроангиопатий. У трети мужчин с сахарным диабетом и половыми расстройствами наблюдается поражение артерий полового члена и уменьшение кровоснабжения органов малого таза.
Заметную роль в развитии половых расстройств при СД у мужчин играют также микро- и макроангиопатий. Селективная ангиография показала, что поражение тыльной артерии полового члена наблюдалось в (31 ± 9)% пациентов, глубокой артерии члена – в (27 ± 9)%, тыльной и глубокой – в (19 ± 8)%, внутренней срамной артерии – у ( 15 ± 7)%. Уменьшение кровоснабжения органов таза имело место в (31 ± 9) процента, атеросклероз аорты и НАА – у (58 ± 10) процентов случаев.
Макро- и микроангиопатии приводят к уменьшению кровотока при половой стимуляции и колебаний давления в пещеристых телах, а также к дегенеративным изменениям миоцитов, фиброза, снижение эластичности, недостаточности кавернозного окклюзионного механизма и усиление венозного дренирования кавернозных тел полового члена. Кроме того, у мужчин, больных СД, наблюдается уменьшение синтеза и освобождения нейротрансмиттеров, снижение способности миоцитов и эндотелиоцитов к релаксации, а также выработки азота оксида, дополнительно вызывает функциональное нарушение кавернозного кровотока.
О значении гормональных нарушений в патогенезе половых расстройств свидетельствует снижение продукции тестостерона, причем наблюдается положительная корреляция концентрации гормона с возрастом больных, тяжестью и длительностью СД. Уменьшение концентрации мужского полового гормона тестостерона, необходимого для поддержания потенции, выявлено почти у трети мужчин с СД и эректильной дисфункцией.
Результаты проведенных радионуклидных исследований кровоснабжения и структурно-функционального состояния яичек у мужчин с СД и половыми расстройствами свидетельствуют об уменьшении функционально активных участков яичек и средней их активности на единицу площади, появление функционально неактивных участков, хотя и общая площадь яичек у больных достоверно не менялась. Но у них уменьшалась скорость линейного кровотока в сосудах большого, среднего, мелкого калибра и капиллярах.
Таким образом, механизмы развития половых расстройств у мужчин с сахарным диабетом являются многокомпонентными и включают такие факторы, как метаболические нарушения, нейропатии, ангиопатии и гормональные изменения. Определенное значение имеют возраст больного, продолжительность, тяжесть и течение СД, интеркуррентные заболевания.
Выявление всех причин развития половых расстройств у мужчин с СД в каждом конкретном случае имеет решающее значение для выбора оптимально эффективного метода лечения.
Диагностический алгоритм ЭД включает оценку жалоб пациента, подробный сексологический анамнез и анамнез жизни, определение уровня сексуальной адаптации супругов и психического здоровья, андрологическую обзор с определением состояния наружных половых органов, развития вторичных половых признаков, гормонального обеспечения половых органов, данные о наличии соматических заболеваний (артериальная гипертензия, атеросклероз, сердечные заболевания, гиперлипидемия, гипогонадизм, почечная недостаточность, психоневрологические заболевания и т.д.), прием лекарств, в еративни вмешательства на органах малого таза, злоупотребление алкоголем, курение. Ценные данные могут также дать физикальное обследование, определение половых гормонов, мониторинг ночных эрекций ( “Rigi Scan»), фармакологический тест с введением вазоактивных препаратов, допплерометрия, кавернозометрия, радионуклидная ангиография, нейрофизиологические исследования.
Анкетирование пациентов следует проводить с помощью Международного индекса эректильной функции (IIEF), который требует ответа на 15 вопросов, позволяющих оценить эректильную способность, либидо, оргазм. Есть сокращенный вариант (IIEF-5) для оценки состояния эректильной функции.
Для оценки гормональной обеспеченности половой функции определяют в крови гормоны – тестостерон, эстрадиол, лютропин, фолитропин, пролактин.
Во время физикального обследования следует обратить внимание на состояние мочеполовой, эндокринной, нервной, сосудистой систем, провести ректальное обследование предстательной железы.
Медикаментозная терапия половых расстройств делится на неинвазивная и инвазивной.
Неинвазивная терапия включает прием йохимбина, силденафил цитрата, варденафила цитрата, тадалафила цитрата, а также вакуум-констрикторну терапию.
Инвазивная терапия – это трансуретральный прием простагландина Е1,
– интракавернозного инъекции вазоактивных препаратов.
Оперативные методы предусматривают:
– артериальную реваскуляризацию и реконструкцию,
– тромбоз хирургию, протезирование полового члена.
Консервативная терапия должна основываться прежде всего на этиопатогенезе. Но многокомпонентную патофизиологических механизмов ЭД определяет сложность, а порой и невозможность этиопатогенетического лечения. Поскольку ЭД в целом ряде случаев рассматривается как симптом основного заболевания, целью медикаментозной терапии является сексуальная адаптация, и поэтому порой может использоваться симптоматический принцип. Современная концепция лечения пациентов с СД и половыми расстройствами предпочитает консервативной моно- или комплексной терапии.
Монотерапии используют прежде всего препараты, селективно ингибируют фосфодиэстеразу 5 типа (силденафил, варданафил, тадалафила цитирует), апоморфина гидрохлорида и йохимбина. Обязательным является сексуальная стимуляция, которая из-за увеличения уровня оксида азота запускает начальный механизм эрекции (стимулируя неадреннехолинергични нервные окончания в кавернозных телах). Но следует учесть, что монотерапия не всегда эффективна вследствие многокомпонентного механизма развития ЭД, побочных эффектов препаратов, наличии интеркуррентных заболеваний.
Поэтому лечение эректильной дисфункции у мужчин, больных СД, в большинстве случаев должно быть комплексным – это устойчивая компенсация метаболических нарушений, коррекция тестостеронодефицитного состояния, психотерапия, сосудорасширяющие препараты, йохимбин, селективные ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа, апоморфина гидрохлорид, вакуум-эректор, интракавернозного введения вазоактивных препаратов и тому подобное.
При этом следует учесть, что прием пероральных препаратов противопоказан в случае хронических осложнений сахарного диабета.
Перед назначением этих препаратов при наличии у больных диабетической ретинопатии, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни рекомендуется консультация окулиста и кардиолога.

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here