Актуальные вопросы практической тиреоедологии

0
15

Узловой зоб
Узловой зоб (УЗ) – собирательное клиническое понятие для всех очаговых органических поражений щитовидной железы, поэтому это предварительный диагноз. ВЗ следует называть любое образование в щитовидной железе, которое пальпируется и четко определяется при ультразвуковом исследовании (УЗИ): размеры не менее 10 мм, эхогенность и структура узла изменены при наличии капсулы. Частота солитарных и множественных узлов с возрастом растет и случается у женщин в 4 раза больше, чем у мужчин.
В случае выявления узла в железе возможны такие нозологические формы: узловой коллоидный зоб, фолликулярная аденома (токсическая, нетоксична), тиреоедит (псевдоузлы в случае подострого, чаще аутоиммунного), кисты (срединные, кистоаденома), кровоизлияния в железу, рак. По мировой статистике, среди узловых форм зоба рак наблюдается в 3-10% случаев. Актуальным является решение вопроса: узел – доброкачественный или злокачественный?
В последнее время заметна тенденция к неуклонному росту частоты рака у больных ВЗ, особенно многоузловых его форм, при этом не всегда неоплазма развивается в “доминантном” узле. Природа ВЗ не зависит от его размера, клинически доказана способность метастазирования в регионарные лимфатические узлы, даже микрораков. Вероятность рака значительно выше в детском возрасте, у мужчин до 40 и после 65 лет.
Известны методы дифференциальной диагностики узловых образований в щитовидной железе: пальпация, УЗИ с энергетическим и цветным допплером, компьютерная и резонансная томография, сцинтиграфия, тонкоголкова аспирационная биопсия. Гормональные и иммунологические исследования следует оценивать с позиции их чувствительности и специфичности. Высокой, но не абсолютной, является специфичность аспирационной биопсии. Итак, подавляющее ответ на вопрос, что является узловыми образованиями в железе и какое из них рак, сегодня получить невозможно. А общепризнанная онкологическая настороженность налагает особую ответственность на врача в выборе лечебной тактики у таких больных. Известно, что в 15-30% больных узел (узлы) может уменьшаться спонтанно на 50%.
Лечение больных УЗ может быть консервативным (медикаментозным) и хирургическим, а также как активное наблюдение за узлом. Выбор тактики и методики лечения определяется структурой и функциональной активностью узла. Медикаментозное лечение проводят L-тироксином. Цель его – заместительная терапия в случае гипотиреоза и приостановление дальнейшего роста узла у больных с еутиреозом. Препарат назначают в дозе 75-100 мкг / сут на полгода.
В случае положительного эффекта лечение можно продолжить, контролируя (1 раз в 6 мес.) Содержание ТТГ в крови. Если через год узел уменьшился или размеры его стабилизировались, препарат отменяют на 6 мес. Одновременно, при необходимости, следует устранить йододефицит (до 200 мкг / сут). Хорошо зарекомендовал себя йодомарин. Если же на фоне лечения узел увеличивается, то прибегают к оперативному вмешательству. Супрессивная терапия высокими дозами L-тироксина не оправдала надежд. Применение тиреоидных препаратов в случае сформированного узла при наличии капсулы обычно неэффективно.
В мировой литературе дискутируется вопрос о целесообразности и эффективности применения деструктивных методов лечения нетоксичного ВЗ: склеротерапии с введением в узел этанола и интранодулярнои деструкции высокоэнергетическим лазером.
Активному наблюдению подлежат больные (чаще всего зрелого и пожилого возраста) с узлами, в которых отсутствуют признаки пролиферации и увеличение которых не наблюдается при динамическом УЗИ. Обязательным при этом является назначение препаратов йода в профилактических дозах.
Показания к операции:
1. Рак щитовидной железы или наличие признаков для его диагностирования (быстрый рост узла, большая плотность, фиксированный, увеличение регионарных лимфоузлов).
2. Размеры узла (узлов) более 3 см.
3. обструктивный синдром (сжатие пищевода, трахеи, сосудов, голосовых нервов).
4. Быстрый рост узла (более 0,5 см за полгода) это может быть следствием кистозной трансформации узла, кровоизлияния, злокачественного роста.
5. Токсический узловой (многоузловой) зоб независимо от размеров узла.
6. Внегрудинное расположения узла.
После операции (резекции железы) целесообразно назначить комбинацию заместительной терапии L-тироксином с препаратами йода в указанной выше дозе в течение 6 мес., Так йододефицита может быть дополнительным фактором риска послеоперационного рецидива.
В случаях рака железы (после струмэктомии) L-тироксин рекомендуется принимать в дозе 1,8-2,8 мкг / кг / сут. Коррекцию дозы проводят через 2-3 мес. под контролем уровня ТТГ крови. Через 5 лет дозу обычно уменьшают.

Аутоиммунный тиреоедит
В начале заболевания железа мягкой консистенции, позже уплотняется и может стать дольчатое, бугристой, асимметричной, иногда отмечается ее чувствительность; положительный симптом “коромысла” – в случае нажатия на одну долю контурируется (поднимается) вторая.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) нельзя диагностировать только на основании данных пальпации щитовидной железы.
Признаками АИТ, сочетание которых дает основание диагностировать заболевания, являются:
а) первичный гипотиреоз (манифестный или устойчивый субклинический)
б) наличие антител к ткани щитовидной железы;
в) ультразвуковые признаки АИТ: увеличение железы (или ее уменьшение в случае атрофической формы), неоднородность структуры и контура, гиперэхогенные зоны, поперечная исчерченность, уплотнение ее капсулы иногда оказываются псевдоузлы, которые могут быть следствием лимфоидной инфильтрации, перетяжек из соединительной ткани, фокального тиреоидита.
При отсутствии хотя бы одного из этих признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер.
Пункционная биопсия щитовидной железы для подтверждения диагноза АИТ не показано. Ее проводят в рамках диагностического поиска при наличии узлового зоба.
При проведении дифференциальной диагностики нужно учитывать, что АИТ может быть составной частью других эндокринных и неэндокринных заболеваний аутоиммунного генеза.
В лечении АИТ обязательно назначать тиреоидные препараты, которые, кроме заместительного эффекта, по закону обратной связи способствуют торможению синтеза ТТГ, в результате чего уменьшается стимуляция деятельности щитовидной железы. Среди трудных препаратов эффективным на сегодня является L-тироксин, потому что он оказывает еще и иммуномодулирующее действие и ингибирует фиброз в организме.
1. Лечение проводят при наличии всех трех указанных выше “больших” диагностических признаков АИТ. применяют
L-тироксин в дозе 1,6-1,8 мкг / кг / сут.
1.1. В случае манифестного гипотиреоза (повышение уровня ТТГ и снижение Т4 в крови) диагностировать АИТ потребности нет.
1.2. В случае СГ (повышение уровня ТТГ в сочетании с нормальным Т4 в крови) лечение назначают при повторного подтверждения гормональных нарушений через 3-6 мес. Допускается уменьшение дозы до 1,0 мкг / сут. Если заболевание обнаружено во время беременности, то терапия показана без повторного гормонального исследования. У лиц старше 55 лет, и при наличии сердечно-сосудистых заболеваний лечение проводят в случае хорошей переносимости препарата и отсутствии декомпенсации этих заболеваний на фоне терапии.
1.3. Критерием адекватности терапии является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови. В большинстве случаев тиреоидные препараты нужно принимать в течение всей жизни. В случае явлений тиреотоксикоза их назначают под прикрытием небольших доз мерказолила (10-20 мкг / сут) или b-адреноблокаторов.
2. Применять L-тироксин в случае АИТ с еутиреозом (нормальный уровень ТТГ в крови) и небольших размеров щитовидной железы (до II стадии) нецелесообразно. Такие пациенты необходимо лишь наблюдать. Об этом речь может идти только в случае значительного увеличения щитовидной железы, вызванного АИТ. В случае высокой активности процесса в щитовидной железе и больших ее размеров рекомендуется применять иммунодепрессанты стероидного ряда, начиная с суточной дозы, эквивалентной 40 мг преднизолона, однако их эффект не стойкий.
В случае явлений значительной компрессии органов шеи показана резекция щитовидной железы. Оперативное вмешательство проводят также тогда, когда узлы под влиянием медикаментозного лечение не рассасываются, особенно “холодные” узлы. На сегодняшний день не доказана эффективность методов воздействия на собственно аутоиммунный процесс в щитовидной железе (препараты тиреоидных гормонов, иммунодепрессанты, иммуномодуляторы, ГКС и антигистаминные препараты, плазмаферез и т.д.).
В регионах с йододефицитом назначают физиологические дозы йода (до 200 мкг / сут). В случае применения препаратов йода в высоких дозах (более 1 мг / сут) необходимо помнить о возможности риска манифестации гипотиреоза (или повышения потребности в L-тироксина при наличии гипотиреоза) и контролировать функцию щитовидной железы, потому что есть определенный риск провокаций токсического зоба, поскольку последний иногда не может проявиться из-за дефицита йода у лиц с нарушенным иммунологическим статусом.

Первичный гипотиреоз
В последнее десятилетие появилось большое количество работ, посвященных проблеме первичного гипотиреоза (ПГ), которые изменили наши взгляды на всю патологию щитовидной железы. Диагностика ПГ заключается в определении уровня ТТГ и Т4 в крови, при этом выявление изолированного повышения содержания ТТГ свидетельствует о субклиническом ПГ, а одновременное повышение ТТГ и снижение уровня Т4 – о манифестный ПГ. По данным некоторых эпидемиологических исследований, в отдельных группах населения распространенность субклинического ПГ достигает 10-12%.
Следует иметь в виду, что клиника ПГ может не найти подтверждения при гормонального исследования, наряду с этим манифестный ПГ иногда протекает бессимптомно. Поэтому Американская тиреоидологична ассоциация рекомендует скрининговое исследование уровня ТТГ у людей старше 35 лет, с интервалом в 5 лет (2000 г.). Рекомендуется своевременно обращать внимание на терапевтические “маски” субклинического ПГ, о чем свидетельствуют данные литературы и собственные наблюдения. Так, известно, что даже эта стадия ПГ нередко оказывает негативное влияние на физическое и интеллектуальное развитие детей, репродуктивную функцию, течение беременности, родов, сопротивляемость организма к инфекциям и тому подобное.
ПГ чаще всего возникает вследствие перенесенного аутоиммунного тиреоидита, о котором больной может и не знать. Почти 1/3 случаев приходится на ятрогенный ПГ, который наступает после хирургических операций на щитовидной железе или после терапии 131I. Заметим, что оперативное лечение в случае болезни Грейвса направлено не на первопричину заболевания, а только на удаление гиперфункционуючои щитовидной железы. Это практически не влияет на ход аутоиммунного процесса в организме, поскольку остаток ткани железы с субтотальной ее резекции – мишень для стимулирующих антител, что приводит к рецидиву тиреотоксикоза, который рассматривается не как “рецидив”, а как продолжение болезни.
Лечебные подходы, направленные на предотвращение ПГ (иммунодепрессанты, глюкокортикоиды и плазмаферез при аутоиммунного тиреоидита) или на сохранение эутиреоза (органосохраняющие операции в случаях рака, “экономные” резекции щитовидной железы при болезни Грейвса, многоузлового зоба), оказались более опасными (рецидив тиреотоксикоза , метастазирование рака и т.д.), чем ПГ. Поэтому в странах Запада в последние годы при болезни Грейвса практикуют струмэктомии с пожизненным приемом L-тироксина. Независимо от первопричины ПГ эутиреоза достигают применением L-тироксина в дозе 1,6-1,8 мкг / кг / сут. При необходимости следует устранить дефицит йода.

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here